Hiperkaliemia: przyczyny i czynniki ryzyka

Hiperkaliemia to medyczne określenie zbyt wysokiego stężenia potasu we krwi. Potas jest pierwiastkiem chemicznym niezbędnym do życia. Jest to szczególnie ważne dla normalnego funkcjonowania układów narządów, które polegają na przekazywaniu sygnałów elektrycznych - serca, mięśni i nerwów.

Istnieje wiele czynników i chorób, które mogą powodować hiperkaliemię, w tym chorobę nerek, niewydolność serca, cukrzycę i niektóre leki. U dorosłych prawidłowy poziom potasu we krwi wynosi od 3,6 do 5,2 mEq / L. Poziomy potasu, które są zbyt niskie (hipokaliemia) lub zbyt wysokie, mogą stać się problemami zagrażającymi życiu.

Najczęstsze przyczyny

Istnieje wiele potencjalnych przyczyn hiperkaliemii, ale można je podzielić na trzy główne kategorie.

Zmniejszone wydalanie potasu

Ponieważ utrzymanie normalnego poziomu potasu ma kluczowe znaczenie dla życia, nasze nerki mają skuteczne mechanizmy zatrzymywania potasu, aby zapobiec zbyt niskim poziomom, a także wydalaniu nadmiaru potasu z moczem, aby zapobiec zbyt dużemu poziomowi.

Jednak zarówno w przypadku ostrej niewydolności nerek, jak i przewlekłej choroby nerek, zdolność wydzielania potasu przez nerki często może ulec pogorszeniu, co może prowadzić do hiperkaliemii. Przed okresem dializy hiperkaliemia była częstą przyczyną śmierci u osób z chorobą nerek.

Obniżenie wydzielania potasu przez nerki może również wystąpić w przypadku:

• Choroba Addisona (niewydolność nadnerczy)
• Zastoinowa niewydolność serca
• Marskość wątroby
• Niektóre leki wpływające na układ renina-aldosteron, w tym inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE), blokery receptora angiotensyny II, niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), inhibitory kalcyneuryny, heparyna i diuretyki oszczędzające potas, takie jak Aldactone i Carospir (spironolakton) i Inspra (eplerenon)

Zwiększone uwalnianie potasu z komórek

Ponieważ stężenie potasu wewnątrz komórek organizmu jest około 30 razy wyższe niż we krwi, wszystko, co powoduje zwiększone wydzielanie potasu z wnętrza komórek na zewnątrz komórek, może powodować hiperkaliemię. Kiedy twoje ciało zawiera zbyt dużo kwasu, zwanego kwasicą, np. Z cukrzycową kwasicą ketonową, potas jest wyprowadzany poza twoje komórki i może wytwarzać znaczącą i potencjalnie zagrażającą życiu hiperkaliemię.

Uszkodzenie tkanek może również spowodować przesunięcie potasu z wnętrza komórek na zewnątrz komórek, po prostu przez traumatyczne zakłócenie błon komórkowych. Hiperkaliemia spowodowana uszkodzeniem tkanek może wystąpić z każdym ciężkim urazem, oparzeniem, operacją, szybkim zniszczeniem komórek nowotworowych, niedokrwistością hemolityczną lub rabdomiolizą - zniszczeniem komórek mięśniowych, które mogą wystąpić w wyniku udaru cieplnego lub stuporu wywołanego alkoholem lub lekiem.

Inne potencjalne przyczyny zwiększonego uwalniania potasu z komórek organizmu to:

• Niedobór insuliny powodujący hiperglikemię (nadmierne stężenie glukozy we krwi), który może wystąpić w źle kontrolowanej lub niekontrolowanej cukrzycy
• Niedobór insuliny w wyniku postu, szczególnie u osób dializowanych
• Niedobór insuliny wynikający z przyjmowania somatostatyny lub Sandostatyny (oktreotyd), hormonów hamujących wzrost hormonów wzrostu
• Zespół lizy guza, który może wystąpić, jeśli pacjent ma chłoniaka lub białaczkę i otrzymuje chemioterapię lub radioterapię
• Beta-blokery
• Transfuzje krwi

Nadmierne spożycie potasu

Jeśli masz normalnie funkcjonujące nerki, trudno jest rozwinąć hiperkaliemię po prostu spożywając za dużo potasu w diecie. Jednak możliwe jest zbyt wysokie stężenie potasu we krwi, jeśli przyjmujesz duże ilości suplementów potasu, szczególnie jeśli masz również pewną chorobę nerek lub przyjmujesz leki hamujące wydzielanie potasu, takie jak wymienione powyżej.

Genetyka

Istnieją dwie rzadkie choroby dziedziczne, które mogą powodować hiperkaliemię. Można je zdiagnozować za pomocą testów genetycznych.

Pseudohypoaldosteronizm Typ 1

Pseudohypoaldosteronizm typu 1 (PHA1) utrudnia organizmowi regulację sodu, który występuje głównie w nerkach. Istnieją dwa rodzaje PHA1:

1. Autosomalny dominujący PHA1, który jest łagodny i zwykle poprawia się w dzieciństwie.
2. Autosomalny recesywny PHA1, który jest cięższy i nie ulega poprawie.

To ostatnie zaburzenie może prowadzić do hiperkaliemii, ponieważ duże ilości sodu są uwalniane do moczu, powodując niski poziom sodu i wysoki poziom potasu we krwi. W rzeczywistości hiperkaliemia jest uważana za jedną z głównych cech tego zaburzenia.

Pseudohypoaldosteronizm typu 1 jest spowodowany mutacjami w jednym z czterech genów, które wpływają na regulację sodu. Geny te obejmują NR3C2 (gen, który powoduje autosomalny dominujący PHA1), SCNN1A, SCNN1B lub SCNN1G, który powoduje autosomalny recesywny PHA1. Ten stan dotyczy tylko 1 na 80 000 noworodków.

Pseudohypoaldosteronizm Typ 2

Pseudohypoaldosteronizm typu 2 (PHA2), znany również jako zespół Gordona, jest kolejnym schorzeniem dziedzicznym, które powoduje hiperkaliemię.Zaburzenie to utrudnia organizmowi regulację sodu i potasu, powodując wysokie ciśnienie krwi i hiperkaliemię, a jednak prawidłową czynność nerek. Hiperkaliemia ma tendencję do występowania najpierw, natomiast wysokie ciśnienie krwi rozwija się później.

PHA2 jest powodowany przez mutacje w genie WNK1, WNK4, CUL3 lub KLHL3, z których wszystkie pomagają regulować ciśnienie krwi. Jest to również rzadkie zaburzenie, ale nie wiadomo, jak często występuje PHA2.

Układ sercowo-naczyniowy

Zastoinowa niewydolność serca jest uważana za jedną z przyczyn hiperkaliemii, podobnie jak niektóre leki przyjmowane często przez osoby z niewydolnością serca, w tym leki moczopędne, inhibitory ACE i beta-adrenolityki. Z tego powodu, jeśli masz zastoinową niewydolność serca i bierzesz którekolwiek z tych ratujących życie leków, możesz potrzebować ograniczyć ilość potasu, jaką masz w diecie, aby zmniejszyć ryzyko rozwoju hiperkaliemii. Jest również prawdopodobne, że twój lekarz będzie ściśle monitorował poziom potasu we krwi i upewniał się, że jesteś na minimalnej ilości rodzajów leków, które powodują wzrost poziomu potasu.

Czynniki ryzyka związane ze stylem życia

Jeśli chorujesz na cukrzycę, jednym z wielu powodów, dla których ważne jest, aby kontrolować swoją chorobę, jest ryzyko wystąpienia hiperkaliemii, która może doprowadzić do śmierci, jeśli stanie się ciężka. Kiedy twoja cukrzyca jest słabo kontrolowana lub niekontrolowana, kończysz z nadmierną ilością glukozy we krwi. Powoduje to niedobór insuliny, który może prowadzić do hiperkaliemii i innych problemów zagrażających życiu. Pamiętaj, aby współpracować z lekarzem, aby znaleźć program leczenia, który pomoże ci kontrolować stężenie glukozy we krwi, aby zmniejszyć ryzyko poważnych i potencjalnie zagrażających życiu skutków.

Jak diagnozowana jest hiperkaliemia (wysoki potas) Czy ta strona była pomocna? Dziekuję za odpowiedź! Jakie są twoje obawy? Źródła artykułu

• Genetics Home Reference. Pseudohypoaldosteronizm Typ 1. National Institutes of Health. U.S. National Library of Medicine. 25 kwietnia 2018 r.
• Genetics Home Reference. Pseudohypoaldosteronizm Typ 2. National Institutes of Health. U.S. National Library of Medicine. 25 kwietnia 2018 r.
• Personel kliniki Mayo. Wysoki potas (hiperkaliemia). Klinika majonezu. 11 stycznia 2018 r.
• Zamontuj DB. Przyczyny i ocena hiperkaliemii u dorosłych. Aktualny. 5 czerwca 2017 r.
• Sterns RH, Rojas M, Bernstein P, Chennupati S. Żywice jonowymienne do leczenia hiperkaliemii: czy są bezpieczne i skuteczne? Journal of the American Society of Nefrology. Maj 2010 r., 21 (5): 733-5. doi: 10.1681 / ASN.2010010079.