Naprawa mielin w stwardnieniu rozsianym: skupienie na badaniach

Obecne terapie stwardnienia rozsianego ukierunkowane są na układ odpornościowy danej osoby. O ile okazało się, że zmniejszają one liczbę i nasilenie nawrotów SM, nadal nie ma lekarstwa na SM, więc ludzie mogą nadal być bardziej niepełnosprawni w miarę postępu choroby.

Ale teraz eksperci badają terapie, które celują w mielinę - ochronną, tłuszczową powłokę otaczającą włókna nerwowe, która jest uszkodzona i zniszczona w SM.

Przyjrzyjmy się bliżej roli mieliny w stwardnieniu rozsianym i jak jej naprawa może przywrócić funkcję neurologiczną i spowolnić lub nawet zatrzymać stwardnienie rozsiane.

Funkcja mieliny w stwardnieniu rozsianym

U zdrowej osoby komórki nerwowe wysyłają impulsy do siebie wzdłuż cienkiego włókna, które jest przymocowane do ciała komórki nerwowej. Te cienkie występy nazywane są aksonami i otoczone tłustą, białą osłoną zwaną mieliną. Służąc jako osłona ochronna lub izolacyjna, mielina umożliwia impulsom nerwowym szybką i skuteczną podróż.

W stwardnieniu rozsianym, komórki odpornościowe człowieka atakują mielinę (i ostatecznie także aksony) w mózgu i / lub rdzeniu kręgowym. Powtarzające się ataki na mielinę ostatecznie prowadzą do blizn. Kiedy mielina jest bliznowacona, impulsy nerwowe nie mogą być prawidłowo przenoszone - albo podróżują zbyt wolno, albo wcale. Ostatecznie aksony ulegają degeneracji (tracą zdolność do funkcjonowania) w wyniku przewlekłej utraty mieliny, co prowadzi do śmierci komórek nerwowych.

W zależności od tego, gdzie w ośrodkowym układzie nerwowym zaatakowana jest mielina, zaczynają się pojawiać objawy takie jak zaburzenia czuciowe, problemy ze wzrokiem, spastyczność i problemy z pęcherzem. Dlatego objawy SM znacznie różnią się u poszczególnych osób, ponieważ lokalizacja ataków mielinowych różni się w obrębie ośrodkowego układu nerwowego.

Oprócz zmiennych miejsc ataków układu immunologicznego w mózgu i rdzeniu kręgowym, czas tych ataków jest również nieprzewidywalny - chociaż eksperci zidentyfikowali potencjalne czynniki wyzwalające, takie jak stres lub okres poporodowy.

Naprawa mieliny: kolejny krok w terapii MS

Podczas gdy obecne terapie MS modyfikujące przebieg choroby skupiają się na tym, jak zapobiegać atakowi mieliny przez układ immunologiczny danej osoby, obecnie naukowcy badają, w jaki sposób mielina może zostać naprawiona, gdy zostanie ona uszkodzona przez układ odpornościowy. Istnieje nadzieja, że ​​jeśli mielina zostanie naprawiona, funkcja neurologiczna pacjenta może zostać przywrócona, a stwardnienie rozsiane pacjenta może przestać się pogarszać (lub przynajmniej zwolnić).

Dobrą wiadomością jest to, że niektóre badania wykazały już, że zachowanie i odbudowa mieliny otaczającej aksony może zwiększyć przeżycie komórek nerwowych. Ponieważ niepełnosprawność związana z SM związana jest ze stopniem śmierci komórek nerwowych, poprzez naprawę mieliny i ochronę komórek nerwowych, eksperci mają nadzieję, że uda nam się zatrzymać progresję niepełnosprawności u osób ze stwardnieniem rozsianym.

Emerging MS Research on Myelin Repair

Badania nad przywróceniem funkcji i naprawą mieliny w stwardnieniu rozsianym są nadal bardzo wczesne. Niemniej jednak jest to ekscytujące i potencjalnie krok bliżej do zakończenia MS raz na zawsze.

W jednym z badań w Lancet, badano dostępne bez recepty leki na alergie zwane clemastine, aby sprawdzić, czy może on promować naprawę mieliny w mózgach osób ze stwardnieniem rozsianym.

W tym badaniu 50 osób z nawracającym stwardnieniem rozsianym i uszkodzeniem nerwu wzrokowego było losowo i na ślepo podawanych albo klemastyna doustnie dwa razy dziennie albo pigułka placebo przez 150 dni. Po 90 z tych 150 dni uczestnicy zamienili terapie, co oznacza, że ​​ci, którzy otrzymali klemastynę, początkowo otrzymywali placebo i odwrotnie (przez ostatnie 60 dni).

Uczestnicy przeszli wizualnie wywołane potencjały, które mierzą transmisję sygnału z siatkówki oka przez nerw wzrokowy do kory wzrokowej - obszar mózgu, który przetwarza obrazy, lub innymi słowy, zamienia to, co widzisz w rzeczywisty obraz.

Wyniki wykazały, że opóźnienie wizualnego potencjału wywołanego zostało zmniejszone o 1,7 milisekundy na oko w czasie, gdy ludzie byli leczeni klemastyną. To zmniejszenie opóźnienia transmisji nerwu sugeruje, że naprawa mieliny zachodzi wzdłuż szlaku sygnalizacji nerwu wzrokowego.

Jednym z zastrzeżeń badania jest to, że dawka clemastine była wyższa niż maksymalna zalecana dawka, więc nie jest zaskakujące, że spowodowało to pewne zmęczenie u uczestników.

Potencjalne leki naprawcze mielinowe we wczesnych próbach

Inne wczesne badania rekrutują pacjentów lub są obecnie w toku w odniesieniu do leków, które mogą pomóc w promowaniu naprawy mieliny i chronić komórki nerwowe w ośrodkowym układzie nerwowym.

Na przykład, badania fazy 1 (bardzo wczesne) trwają zarówno w przypadku Guanabenz, jak i Olesoxime.

Guanabenz (leki uprzednio zatwierdzone przez FDA do leczenia wysokiego ciśnienia krwi) stwierdzono w badaniach na zwierzętach w celu zwiększenia przeżywalności komórek wytwarzających mielinę (zwanych oligodendrocytami). Stwierdzono również, że zmniejsza liczbę komórek odpornościowych, które gromadzą się w mózgu i rdzeniu kręgowym.

Kolejny lek zadzwonił Olesoxime, który pierwotnie opracowano do leczenia stwardnienia zanikowego bocznego, okazało się zarówno przyspieszać dojrzewanie komórek wytwarzających mielinę w mózgu i rdzeniu kręgowym, jak i wzmagać mielinizację.

Trzeci lek zwany Ibudilast stwierdzono, że spowalnia to atrofię mózgu (kurczenie się) w porównaniu z placebo w badaniu II fazy w Cleveland Clinic dla ponad 200 pacjentów z pierwotnym lub wtórnie postępującym SM.

Słowo od DipHealth

Pomysł, że lek może być w stanie promować naprawę mieliny w ośrodkowym układzie nerwowym, jest fascynujący. Sugeruje to, że mózg może sam się naprawiać, przywracając funkcję neurologiczną, która niegdyś została naruszona lub utracona.

To powiedziawszy, wszystko to jest wciąż bardzo nowe i bardzo wczesne. Tak więc podczas ekscytacji dla tych z nas ze stwardnieniem rozsianym, starają się pozostać cierpliwi podczas badań rozwija.

• Dzielić
• Trzepnięcie
• E-mail
• Tekst

Czy ta strona była pomocna? Dziekuję za odpowiedź! Jakie są twoje obawy? Źródła artykułu

• Green AJ i in. Clemastinum fumaran jako terapia remelinująca w stwardnieniu rozsianym (ReBUILD): randomizowana, kontrolowana, podwójnie ślepa próba krzyżowa. Lancet. 2017 Dec 2; 390 (10111): 2481-89.
• Harlow DE, Honce JM, Miravalle AA.Terapia remielinizacyjna w stwardnieniu rozsianym. Front Neurol. 2015;6:257.
• Nave KA. Mielinizacja i wsparcie troficzne długich aksonów. Nar Rev Neurosci. 2010 kwiecień, 11 (4): 275-83.
• Villoslada P. Neuroochronne terapie stwardnienia rozsianego i innych chorób demielinizacyjnych. Stwardnienie rozsiane i zaburzenia demielinizacyjne. 2016 1:1.
• Zhornitsky S i in. Fumaran kwetiapiny w leczeniu stwardnienia rozsianego: skup się na naprawie mieliny. CNS Neurosci Ther. 2013 Październik; 19 (10): 737-44.