Przyczyna zwyrodnienia chłonnego w chorobie zwyrodnieniowej stawów

Przyczyna zwyrodnienia chrząstki

Naukowcy od dawna próbowali ustalić, co powoduje degenerację tkanki chrzęstnej związanej z chorobą zwyrodnieniową stawów. Przełom w pracy naukowców wskazuje na utratę określonego białka z powierzchniowej warstwy chrząstki stawowej. To białko, określane jako HMGB2, wydaje się odgrywać kluczową rolę w degeneracji chrząstki.

Oto, co się zdarza w zwyrodnieniu chłonnym

Chrząstka stawowa jest twardą, ale śliską tkanką wyściełającą kości w stawie, umożliwiając płynny ruch. Chrząstka jest wytwarzana i utrzymywana przez komórki chondrocytów i obejmuje kolagen włóknisty i proteoglikany podobne do siatki.

Choroba zwyrodnieniowa rozpoczyna się, gdy dochodzi do zaburzenia w powierzchniowej warstwie chrząstki - określanej również jako strefa powierzchowna. Warstwa wierzchnia jest najważniejszą z czterech warstw chrząstki stawowej, pod względem prawidłowego ruchu stawów. Normalne stawy mają gładką powierzchnię chrząstki, która pozwala stawom przesuwać się ponad sobą. Chrząstka stabilizuje również stawy i pochłania siłę. Kiedy warstwa powierzchniowa zaczyna się pogarszać, choroba kostno-stawowa zaczyna się rozwijać i rozpoczyna się nieodwracalny proces, który ostatecznie niszczy leżące poniżej warstwy chrząstki aż do stadium końcowego: kość ociera się o kość w stawie.

Naukowcy wiedzieli, że początkowa faza choroby zwyrodnieniowej stawów wiązała się z pogorszeniem chrząstki w warstwie powierzchniowej. Naukowcy wiedzą, że nawet przed zniszczeniem w warstwie powierzchniowej dochodzi do utraty białka wiążącego DNA, HMGB2.

Więcej o HMGB2 i jego roli w zdrowiu chrząstki

Na powierzchniowej warstwie chrząstki w stawach, HMGB2 wspiera przeżycie chondrocytów. Chondrocyty są jedynymi komórkami znajdującymi się w chrząstce - faktycznie produkują chrząstki. Mówiąc najprościej, utrata HMGB2 wiąże się ze starzeniem, a chondrocyty są zredukowane lub wyeliminowane w warstwie powierzchniowej chrząstki. Jeśli HMGB2 jest kluczowym zdrowym chondrocytem, ​​wskazuje drogę do opracowania nowych metod leczenia w celu utrzymania chrząstki i zapobiegania jej degeneracji.

Co to przełom oznacza dla przyszłości

Jakie jest znaczenie tego odkrycia? Powstała w wyniku współpracy naukowców z Scripps Research Institute w La Jolla w Kalifornii; Uniwersytet San Raffaele w Mediolanie, Włochy; i Uniwersytet Kogoshima w Japonii.

Potencjalne przyszłe ścieżki badań mogą przebiegać w dwóch kierunkach. Mogli szukać molekuł, które powstrzymałyby utratę HMGB2 i rozwinęłyby ją w leki do leczenia. Mogli szukać sposobów stymulowania produkcji HMGB2, szczególnie dla osób, które już straciły chrząstkę, naprawiając chrząstkę. Choroba zwyrodnieniowa może w przyszłości być albo powstrzymana, albo odwrócona. Odkrycie roli HMGB2 w chorobie zwyrodnieniowej stawów może również wpłynąć na sposób wykorzystania komórek macierzystych w regeneracji tkanek w przyszłości.

Może się okazać, że HMGB2 jest tylko niewielką częścią obrazu degeneracji chrząstki. Badania często tworzą ekscytującą wskazówkę, która ostatecznie okazuje się ślepym zaułkiem. Może nie być możliwe znalezienie leku, który wpływa na HMGB2 w sposób potrzebny do naprawy i budowy chrząstki. Ale każda nowa wskazówka i nowe ogniwo w łańcuchu może prowadzić do postępu w zapobieganiu i leczeniu choroby zwyrodnieniowej stawów.