Jak zdiagnozowano hiperkaliemię (wysoki poziom potasu)

Hiperkaliemię rozpoznaje się, gdy stężenie potasu w surowicy wynosi 5,0 mEq / L lub więcej. Może to być spowodowane spożywaniem zbyt dużej ilości potasu, nie wydalaniem wystarczającej ilości potasu lub wyciekiem potasu z komórek.

Testowanie może pomóc w ustaleniu, który z tych mechanizmów wyzwala twój wysoki potas. Dopiero gdy wiesz, dlaczego masz hiperkaliemię, możesz ją odpowiednio leczyć i, miejmy nadzieję, zapobiec nawrotom.

Testy krwi

Zanim przejdziesz ścieżkę formalnej oceny, twój lekarz będzie chciał upewnić się, że masz prawdziwą hiperkaliemię. Często poziom potasu jest fałszywie podwyższony, co jest znane jako pseudohipperkaliemia, ze względu na sposób pobierania krwi.

Opaska uciskowa, która jest nakładana zbyt ciasno lub zbyt długo, może spowodować hemolizę lub pęknięcie erytrocytów, wyciek potasu do próbki. Wielokrotne zaciskanie pięści podczas nakłucia może również spowodować wyciek potasu z komórek, zwiększając wyniki laboratoryjne aż o 1 do 2 mEq / L.

Pierwszym zadaniem twojego lekarza jest ponowne sprawdzenie poziomu potasu. Jeśli stężenie leku utrzymuje się na wysokim poziomie, lekarz może zlecić następujące badania.

Początkowe testy

Niewydolność nerek, czy to ostra, czy przewlekła, jest jedną z najczęstszych przyczyn hiperkaliemii. Kiedy nerki zawodzą, nie są w stanie wydalić potasu w prawidłowy sposób. Może to prowadzić do gromadzenia się potasu we krwi.

Zawartość azotu mocznikowego we krwi (BUN) i kreatyniny zależy od tego, jak dobrze funkcjonują nerki i które są częścią podstawowego panelu metabolicznego. Inne testy w panelu obejmują sód, chlorek, wodorowęglan i glukozę. Te wartości laboratoryjne są wykorzystywane do obliczenia luki anionowej, która, jeśli jest podwyższona, wskazuje na kwasicę metaboliczną.

Kwasica może pobierać potas z komórek i do krwi. Wysoki poziom glukozy, jak można zobaczyć w niekontrolowanej cukrzycy, może zrobić to samo. Niski poziom sodu w obliczu wysokiego stężenia potasu może sugerować stan hormonalny znany jako hipoaldosteronizm.

Pełne badanie krwi może również być pomocnym testem przesiewowym. Biała morfologia krwi może być oznaką infekcji lub stanu zapalnego w organizmie. Niski poziom hemoglobiny i hematokrytu odzwierciedlają anemię. Niedokrwistość spowodowana rozpadem krwinek czerwonych, znana również jako niedokrwistość hemolityczna, może uwalniać duże ilości potasu do krwi.

• KOK
• Kreatynina
• Panel metaboliczny
• Pełna morfologia krwi

Konkretne testy

W zależności od twoich symptomów i historii choroby, twój doktor może także zdecydować się wykonać niektóre z następujących testów.

• Aldosteron: Aldosteron jest hormonem wytwarzanym przez nadnercze, które reguluje ciśnienie krwi.Nawet jeśli poziom potasu jest wysoki i poziom sodu jest niski, poziom aldosteronu jest potrzebny do potwierdzenia rozpoznania hipoaldosteronizmu. Niedociśnienie jest również częste w przypadku stanu.
• Fosfokinaza kreatyniny (CPK): Wysoki poziom CPK sugeruje, że doszło do urazu mięśni. Ten enzym nie tylko wycieka z mięśni, ale może zalać nerki, co prowadzi do niewydolności nerek w tzw. Rabdomiolizie. Potas również wycieka z tkanki mięśniowej.
• Poziom digoksyny: Digoksyna jest jednym z wielu leków, które mogą powodować efekt uboczny hiperkaliemii. W przeciwieństwie do beta-blokerów, które mogą również zwiększać stężenie potasu w surowicy, digoksyna przeprowadza badanie krwi, aby sprawdzić, ile leku znajduje się w krwioobiegu.
• Testy kwasu moczowego i fosforu: Kiedy komórki się psują, oprócz potasu uwalniają kwas moczowy i fosfor. Może to wystąpić w niedokrwistości hemolitycznej lub nawrotach niedokrwistości sierpowatokrwinkowej. Może również występować w zespole lizy guza, gdy dochodzi do masywnego rozpadu komórek po chemioterapii.

Testy moczu

Prosta analiza moczu szuka krwi, glukozy, białka lub infekcji w moczu. Nieprawidłowe wyniki mogą wskazywać na zapalenie kłębuszków nerkowych, zapalenie nerek lub zapalenie kłębuszków nerkowych, stan niezapalny, w którym nerka przenika białko. Może również wykazać niekontrolowaną cukrzycę.

Można przeprowadzić bardziej szczegółowe badania moczu, aby sprawdzić, jak dobrze działają nerki. Jeśli wydzielanie potasu i sodu w moczu mieści się w oczekiwanych granicach, nie należy obwiniać nerek. Niezwiązaną z nerkami przyczynę należy zbadać. Badanie na obecność uryny mioglobina może potwierdzić rozpoznanie rabdomiolizy.

• Podstawowa analiza moczu
• Mocz potas i sód
• Miozyna w moczu

Testy kardiologiczne

Hiperkaliemia może wywoływać zagrażające życiu arytmie, jeśli stężenie potasu jest zbyt wysokie. Elektrokardiogram (EKG) jest ważnym narzędziem diagnostycznym, nie tylko w celu wykrycia poważniejszych przypadków hiperkaliemii, ale także w celu identyfikacji rodzaju zaburzeń rytmu serca.

EKG mierzy przewodzenie elektryczne przez serce, od górnych komór serca, przedsionków, do dolnych komór, komór. Każda linia na EKG z PQRST reprezentuje aktywację lub odzysk innej komory mięśnia sercowego.

Wraz ze wzrostem stężenia potasu w surowicy zmiany w EKG stają się bardziej nasilone. Począwszy od poziomu 5,5 meq / l i więcej, komory mogą mieć trudności z odzyskaniem. Może to być postrzegane jako szczytowe załamki T na EKG. Aktywacja przedsionkowa ma wpływ na 6,5 ​​mEq / L, więc nie można już zobaczyć fal typu p. Przy 7,0 mEq / L fale QRS są poszerzone, co odpowiada opóźnionej aktywacji komór.

Zaburzenia rytmu serca mają tendencję do rozwoju 8,0 mEq / L. Może to obejmować wszystko, od bradykardii zatok do częstoskurczu komorowego. W najgorszym przypadku może wystąpić asystolia, utrata wszystkich impulsów elektrycznych. Podczas gdy EKG nie diagnozuje przyczyny hiperkaliemii, odzwierciedla stopień zaawansowania choroby. Zaburzenia rytmu serca wymagają nowego leczenia.

Diagnoza różnicowa

Ludzie z marskością wątroby, zastoinową niewydolnością serca i cukrzycą są bardziej narażeni na rozwój hiperkaliemii. Inne przewlekłe choroby, które mogą być czynnikiem, obejmują amyloidozę i niedokrwistość sierpowatą.

Jeśli pacjentowi przepisano leki, takie jak inhibitory ACE, blokery receptora angiotensyny, beta-blokery, cyklosporyna, digoksyna, minoksydyl, spironolakton i takrolimus, należy pamiętać, że stężenie potasu może wzrosnąć. Twój lekarz może szukać innych przyczyn hiperkaliemii, takich jak niewydolność nerek i hiperaldosteronizm, jak opisano powyżej.

Jak traktuje się hiperkaliemię

• Dzielić
• Trzepnięcie
• E-mail

Czy ta strona była pomocna? Dziekuję za odpowiedź! Jakie są twoje obawy? Źródła artykułu

• Kehnhardt A, Kemper MJ. Patogeneza, diagnostyka i leczenie hiperkaliemii. Pediatr Nephrol. 2011 Mar; 26 (3): 377-384. doi: 10.1007 / s00467-010-1699-3.
• Levis JT. Rozpoznanie EKG: hiperkaliemia. Perm J. 2013 Zima; 17 (1): 69.doi: 10,7812 / TPP / 12-088
• Lewis JL. Hyperkalemia. Merck Manual: Wersja profesjonalna. Zaktualizowano kwiecień 2016.
• Zamontuj DB. Przyczyny i ocena hiperkaliemii u dorosłych. W: Forman JP (ed), UpToDate Internet, Waltham, MA. Zaktualizowano luty 2018.
• Simon LV, Farrell MW. Hyperkalemia. W: StatPearls Internet. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. 2018 Jan-.