Historia leczenia choroby Parkinsona

Kiedy ty lub ktoś, kogo kochasz, masz chorobę Parkinsona (PD), może się wydawać, że nowe i lepsze terapie nie są nigdzie na horyzoncie. Ale jeśli wziąć pod uwagę historię rozwoju nowych terapii PD, to jest powód do optymizmu. Chociaż PD był prawdopodobnie znany starożytnym, nie był poważnie badany aż do okresu średniowiecza (podobno przez islamskiego filozofa Averroesa). PD nie było dobrze znane w starożytnym świecie, prawdopodobnie dlatego, że niewielu ludzi żyło w latach 60. lub 70. w tym czasie. Tak więc PD w starożytnym świecie musiało być rzadsze niż dzisiaj. Naukowe badanie PD nie rozpoczęło się, dopóki James Parkinson nie opublikował swojego "Eseju na temat porażenia podczas drżenia" w 1817 roku. Od tego momentu objawy przedmiotowe i podmiotowe PD rozpoznano jako zespół lub zbiór objawów, które miały wspólną przyczynę. We wczesnych dziesięcioleciach XX wieku epidemia grypy ogarnęła świat. Niektóre ofiary tej epidemii rozwinęły oznaki PD, a ich przypadki były intensywnie badane, co pozwoliło lepiej poznać objawy parkinsonizmu.

W latach 40. i 50. XX wieku do leczenia PD stosowano leczenie neurochirurgiczne. W 1960 stwierdzono, że dopamina w mózgach osób z PD jest zmniejszona. W latach 1961-1962 otrzymaliśmy pierwsze udane próby lewodopy. W 1968 roku dostępne były tabletki lewodopy. To oczywiście był dramatyczny przełom w leczeniu PD. Terapia lewodopą działała tak dobrze dla niektórych pacjentów, że mogli żyć stosunkowo normalnie. Wkrótce odkryto jednak, że lewodopa miała nieprzyjemne skutki uboczne i nie mogła zapobiec postępowi choroby, więc opracowano nowe leki do leczenia tych działań niepożądanych i spowolnienia postępu choroby. Bromokryptyna i inhibitor depozytu MAO-B zostały opracowane w latach 70. XX wieku. Pergolid, selegilina i przeciwutleniacze zostały opracowane w latach 80. Tymczasem głębokie terapie stymulujące mózg zostały wprowadzone pod koniec lat 1980., a techniki neurochirurgiczne zostały udoskonalone w latach 80. i 90. XX wieku. FDA zatwierdziła zastosowanie głębokiej stymulacji mózgu jądra podwzgórzowego w leczeniu drżenia w 1997 roku.

Nowi agoniści dopaminy, pramipeksol i ropinirol zostali również zatwierdzeni do stosowania w tym roku. Tolcapone i Entacapone zostały zatwierdzone do użytku w następnym roku 1998. W latach 90. XX wieku odkryto wiele wad genetycznych, które zostały zaangażowane w PD. Identyfikacja tych nieprawidłowości genetycznych doprowadziłaby do nowych terapii w 2000 roku. Terapia genowa choroby Parkinsona została wprowadzona w 2005 r. W latach 90. i na początku 2000 r. Przełom w biologii komórek macierzystych sugerował, że wkrótce pojawią się nowe terapie, chociaż nie pojawiły się jeszcze takie terapie.

W 2006 roku opracowano nowy inhibitor MAO-B o nazwie rasagilina. W tym samym roku zainicjowano zupełnie nowe podejście do terapii PD, zwane terapią antyapoptotyczną. Jest przeznaczony do zapobiegania gineniu komórek dopaminowych. Apoptoza odnosi się do "zaprogramowanej śmierci komórki", która występuje wśród komórek dopaminy pacjentów z PD. A leki antyapoptotyczne powinny teoretycznie zapobiegać zaprogramowanej śmierci komórki. Do tej pory leki te są nadal badane. W 2007 r. Opracowano plaster dopaminowy (rotigotine) w celu dostarczenia dopaminy do krwioobiegu w bardziej jednolity sposób, zmniejszając w ten sposób skutki uboczne. W ciągu ostatnich dziesięcioleci XX wieku wszelkiego rodzaju leki były stosowane w leczeniu pozaszpowych objawów PD, takich jak zaburzenia psychiczne, problemy ze snem, problemy z nastrojem i tak dalej.

Zauważmy, że po rozpoznaniu PD we wczesnych latach 60. XX w. Jako zaburzeniu metabolizmu dopaminy, szybko opracowano nowe innowacje w leczeniu PD. Wraz z upływem dziesięciolecia tempo innowacji zaczęło rosnąć tak, że w latach 2000-tych mamy tak szeroki wachlarz nowych potencjalnych możliwości leczenia - od potencjalnie rewolucyjnej nowej terapii genowej po potencjalną terapię antyapoptotyczną - która pozwala utrzymać niezależność w trakcie choroby jest coraz lepsza. Jestem również optymistą, że odpowiednia kombinacja czynników zostanie znaleziona w ciągu następnych kilku lat, aby spowolnić postęp choroby.