Stan receptora hormonalnego i diagnoza w raku piersi

Jeśli pacjent miał biopsję piersi lub operację raka piersi (mastektomię lub lumpektomię), jedną z pierwszych rzeczy, które zostały zrobione, było ustalenie statusu receptora hormonalnego guza. Z kolei stan receptora hormonalnego jest bardzo ważny przy wyborze najlepszych opcji leczenia nowotworu. Przyjrzyjmy się różnym testom hormonalnym, co oznacza stan pozytywny lub negatywny i jak wpływa to na kolejne etapy diagnozy i leczenia.

Testy receptora estrogenu i progesteronu

Testy estrogenowe i progesteronowe są testami "biomarkerów", które są wykonywane na wszystkich nowotworach piersi. Pojawią się one na twoich raportach patologicznych po biopsji i po operacji. Receptory są również testowane ponownie, jeśli kiedykolwiek wystąpią nawroty, ponieważ mogą się zmienić, jeśli guz powróci lub rozprzestrzeni się. Receptory hormonalne określa się za pomocą mikroskopu na próbce biopsyjnej.

Zrozumienie receptorów hormonalnych

Receptory estrogenu i progesteronu są białkami znajdującymi się na powierzchni komórek piersi. Estrogen i progesteron przyłączają się do tych receptorów (jak zamek i klucz), aby zasygnalizować wzrost i podział komórki. Wszystkie komórki sutka mają te receptory, ale znajdują się w znacznie większej liczbie na komórkach raka piersi, które są uważane za pozytywne.

Aby zablokować sygnał wytworzony, gdy estrogen lub progesteron wiąże się z tymi receptorami, konieczne jest wykonanie jednej z dwóch czynności. Możesz zredukować ilość estrogenu w organizmie (poprzez terapię tłumienia jajników przed menopauzą lub za pomocą inhibitora aromatazy po menopauzie) lub zablokować receptor tak, że estrogen obecny w organizmie nie może wiązać się z receptorem.

Znaczenie estrogenu i progesteronu z rakiem piersi

Rak piersi, który jest dodatni pod względem estrogenu (i / lub progesteronu), jest "napędzany" przez estrogen. Nie wszystkie komórki raka sutka są napędzane przez estrogen. Niektóre raki piersi są zamiast HER2 pozytywne. W przypadku tych nowotworów czynniki wzrostu w organizmie wiążą się z receptorami HER2 na powierzchni komórek nowotworowych, aby stymulować wzrost guza. Niektóre raki piersi nie mają żadnego z tych receptorów i są określane jako "potrójnie ujemne".

Niektóre raki piersi są zarówno pozytywne pod względem receptorów hormonalnych, jak i HER2-dodatnie. W przypadku tych nowotworów komórki można stymulować do wzrostu przez wiązanie estrogenu / progesteronu z receptorami estrogenu lub progesteronu lub przez czynniki wzrostowe wiążące się z receptorami HER2. Te raki mogą być określane jako "potrójnie dodatnie" raka piersi. (Dowiedz się więcej o roli estrogenu w raku piersi).

Pozytywny lub ujemny status estrogenu

Wynik pozytywnego receptora estrogenu (ER +) oznacza, że ​​estrogen powoduje wzrost guza i że rak powinien dobrze reagować na terapie supresyjne hormonów. Jeśli wynik jest negatywny (ER-) receptora estrogenowego, wówczas twój nowotwór nie jest napędzany przez estrogen, a twoje wyniki będą musiały być ocenione wraz z innymi testami, takimi jak twój status HER2, w celu określenia najbardziej skutecznego leczenia.

Kiedy powinieneś poprosić o wynik liczbowy?

Jeśli twoje testy hormonalne są oceniane tylko jako negatywne, dobrze jest zapytać lekarza o liczbę, która wskazuje rzeczywisty wynik. Nawet jeśli liczba ta jest niska, rak może być skutecznie leczony hormonoterapią.

Wyniki dla statusu receptora hormonalnego

W raporcie o patologii możesz zobaczyć wyniki dla statusu hormonalnego. Jest to wyrażone jako liczba od 0 do 3. Oto jak zrozumieć liczby:

• 0 oznacza, że ​​nie znaleziono receptorów,
• 1+ to niewielka liczba,
• 2+ to średnia liczba, i
• 3+ to duża liczba receptorów.

Możesz także znaleźć liczbę komórek ze 100 komórek, które testowały pozytywne receptory hormonów. Jest to napisane jako liczba między 0 procentami (brak receptorów) a 100 procentami (wszystkie komórki mają receptory).

Możliwości leczenia

Jeśli twój nowotwór to ER + i / lub PG +, zwykle zaleca się terapię hormonalną. Wybór leków zależy jednak od stanu menopauzy.

Przed menopauzą jajniki wytwarzają największą ilość estrogenu. Aby zapobiec połączeniu tego estrogenu z komórkami nowotworowymi, aby je wyhodować, stosuje się lek zwany selektywnym modulatorem receptora estrogenu.Leki te, takie jak tamoksyfen, wiążą się z receptorem estrogenu, dzięki czemu estrogen nie może się związać.

Po menopauzie sytuacja jest inna. W ciele jest znacznie mniej estrogenu. Zamiast jajników produkujących estrogen, głównym źródłem estrogenów w organizmie jest konwersja androgenów (hormonów typu męskiego) w estrogen. Ta reakcja jest katalizowana przez enzym znany jako aromataza. Leki zwane inhibitorami aromatazy mogą blokować ten enzym, aby estrogen nie był produkowany i nie może wiązać się z komórkami nowotworowymi, aby mogły rosnąć.

Obecnie dostępne są trzy inhibitory aromatazy:

• Arimidex (anastrozol)
• Aromasin (eksemestan)
• Femara (letrozole)

Inhibitory aromatazy mogą być niekiedy stosowane u kobiet przed menopauzą po leczeniu hamującym czynność jajników. Po pierwsze, stosuje się leki, które zapobiegają wytwarzaniu estrogenu przez jajniki. (Inną opcją, choć nie pierwszą, jest usunięcie jajników). Następnie kobietę można przełączyć z tamoksyfenu na jeden z inhibitorów aromatazy. Wydaje się, że ma to przewagę w zakresie przeżycia dla niektórych kobiet z rakiem piersi.

Istnieją inne terapie hormonalne, które mogą być stosowane czasami. Faslodex (fulwestrant) jest selektywnym reduktorem receptora estrogenu (SERD). Może być stosowany u kobiet, u których występuje progresja nowotworu podczas stosowania tamoksyfenu lub inhibitora aromatazy. Ponadto istnieją inne terapie hormonalne w przypadku przerzutowego raka piersi, które można rozważyć u niektórych osób.

Nawrót lub przerzuty

W przypadku wczesnych stadiów raka piersi, które są receptorami estrogenowymi, terapie hormonalne mogą zmniejszyć nawrót o około połowę, niezależnie od tego, czy to tamoksyfen stosowany u kobiet przed menopauzą, czy też inhibitory aromatazy stosowane u kobiet po menopauzie.

Bisfosfoniany

Ostatnio dodano bisfosfoniany wraz z inhibitorami aromatazy we wczesnych stadiach raka piersi po menopauzie, które są pozytywne pod względem receptora estrogenowego. Stosowane wraz z inhibitorami aromatazy wydają się zmniejszać ryzyko nawrotów, zwłaszcza rozprzestrzeniania się raka piersi na kości.

Długość leczenia

W przeszłości leczenie tamoksyfenem lub inhibitorami aromatazy było zwykle kontynuowane przez 5 lat. Obecnie uważa się, że stosowanie inhibitora aromatazy dłużej niż 5 lat zmniejsza ryzyko nawrotu u kobiet z nowotworami piersi, które są bardziej narażone na nawroty. Ważne jest, aby porozmawiać z lekarzem na temat aktualnych zaleceń dotyczących długości leczenia w świetle tych nowych badań.

Dolna linia

Stan receptora hormonalnego jest bardzo ważną częścią diagnozy raka piersi. Jeśli guz jest dodatni pod względem receptora estrogenowego (ER +), oznacza to, że estrogen jest "czynnikiem stymulującym" w rozwoju raka. Podobnie, guz, który jest dodatni pod względem progesteronu (PG +), jest napędzany przez obecność progesteronu. Często, ale nie zawsze, guz będzie zarówno ER + i PG + lub ER- i PG-.

W przypadku kobiet przed menopauzą zwykle stosuje się blokowanie receptora estrogenu na komórkach raka piersi. W przypadku kobiet po menopauzie zwykle stosuje się blokowanie tworzenia się estrogenu w tkankach obwodowych za pomocą inhibitorów aromatazy. Korzystanie z terapii hormonalnych dla osób z wczesnym stadium receptorów estrogenu lub pozytywnych receptorów progesteronu może znacznie zmniejszyć ryzyko nawrotów. W przypadku kobiet z rakiem piersi z przerzutami hormonalne terapie mogą zwiększać oczekiwaną długość życia i często łagodzić objawy choroby.