Lewotyroksyna: Czy lek zwiększa ryzyko raka płuc?

Wiele osób pytało mnie o włoskie badania, które dotyczyły lewotyroksyny i raka płuc.

Wydaje się, że włoskie badanie sugeruje, że lewotyroksyna zwiększa stres oksydacyjny - proces, który upośledza zdolność organizmu do detoksykacji i naprawy uszkodzeń. Stres oksydacyjny jest czynnikiem chorobowym, aw tym przypadku wykryto niewielkie zwiększone ryzyko raka płuc, które może być, ale nie zostało wykazane, być spowodowane stresem oksydacyjnym lewotyroksyny.

Płuca wymagają prawidłowego funkcjonowania hormonu tarczycy. Niedoczynność tarczycy wiąże się z szeregiem dysfunkcji narządów, gruczołów i tkanek. Badacze stwierdzili jednak w swoich wnioskach, że nie można wykluczyć, że sama niedoczynność tarczycy może przyczyniać się do zwiększonego ryzyka zachorowania na raka płuc, a nie lewotyroksyna stosowana w jej leczeniu.

Poprosiłem wyszkolonego przez Harvarda lekarza Richarda Shamesa, autora wielu książek na temat chorób tarczycy, w tym najnowszych Thyroid Mind Power, aby skomentować to badanie.

"Po uważnym przeczytaniu oryginalnego włoskiego artykułu badawczego, nie jestem pod wrażeniem.

"Przede wszystkim nie jestem pod wrażeniem oryginalnego włoskiego artykułu badawczego, to była najprostsza i najprostsza korelacja całkowitej ilości lewotyroksyny sprzedanej we Włoszech z całkowitą liczbą kobiet we Włoszech, które chorują na raka płuc. niekoniecznie mają cokolwiek wspólnego z "przyczyną". Autorzy sugerowali, że korelacja ma coś wspólnego z lewotyroksyną, która w jakiś sposób powoduje raka płuc, ale badania te dalekie są od tego, że faktycznie to pokazują.

"Bloger sugeruje, że pacjenci powinni wybierać bardziej naturalne podejście do leczenia niskiej tarczycy lub przynajmniej stosować alternatywne leki inne niż lewotyroksyna.

"Przy niewielkich badaniach nie wiemy, czy może to spowodować raka, z tego samego problemu stresu oksydacyjnego lub z innego niepotwierdzonego powodu.

"Badania koncentrują się na" stresie oksydacyjnym ". Przede wszystkim nie jest jasne, czy najczęstsze leczenie niskimi dawkami lewotyroksyny są same w sobie główną przyczyną stresu oksydacyjnego. Po drugie, nie jest jasne, że stres oksydacyjny jest główna przyczyna raka płuca Po trzecie, jeszcze bardziej oczywiste jest, że unikanie leczenia lewotyroksyną pomoże zapobiec temu wysoce nieprawdopodobnemu nowotworowi płuc.

"Zasadniczo, ta dyskusja na temat nowotworów jest najlepiej stosowana na zapleczu, dopóki nie zostaną przeprowadzone lepsze badania.

"Chociaż zgadzam się z ideą nie zawsze stosowania samej lewotyroksyny, nie mogę poprzeć wyników jako uzasadnienia tego wniosku. Ponadto uważam, że jest to krzywda dla społeczeństwa, jeśli" lewotyroksyna wywołuje raka płuc "jest stosowana jako strach taktyka lub jako powód wyboru alternatywnego leczenia niskiej tarczycy."

Zgadzam się z obawami dr Shames dotyczącymi badań. Chciałbym również zauważyć kilka obaw dotyczących artykułu GreenMedInfo, który poruszał ten temat - w szczególności ten cytat z Sayer Ji:

"Rzeczywistość jest taka, że ​​większość przypadków niedoczynności tarczycy zdiagnozowano obecnie w populacjach, u których występują kombinacje podstawowych niedoborów żywieniowych i ekspozycji chemicznych, lub którzy po prostu przechodzą okresowy spadek czynności tarczycy po naturalnej zmianie, takiej jak naturalna. zmniejszenie porodu, które występuje u kobiet po porodzie, nawet nagłe ataki stresu i subkliniczna niewydolność kory nadnerczy mogą powodować cykliczne zmniejszenie czynności tarczycy."

Choroba Hashimoto, która jest główną przyczyną niedoczynności tarczycy w świecie zachodnim, jest chorobą, która ma wiele przyczyn i przyczyn, w tym dziedziczność. "Niedobory żywieniowe i ekspozycja chemiczna" - podobnie jak zmiany poporodowe, stres i dysfunkcje nadnerczy - to tylko niektóre z wielu czynników, które są związane z rozwojem Hashimoto i niedoczynnością tarczycy.

Ji także pyta: "Dlaczego wywołać wywołany niedoborem mineralnym spadek T4 monolitycznej jednostki chorobowej, takiej jak" niedoczynność tarczycy? "Dlaczego nie nazwać go po prostu niedoborem selenu? Lub, jeśli fluor, rtęć lub jakakolwiek liczba ksenobiotyków w środowisku wymagającym zależny od selenu proces detoksykacji za pośrednictwem glutationu powoduje "niską tarczycę", dlaczego nazywamy zatrucie substancjami chemicznymi "niedoczynnością tarczycy"?

Pacjenci i pacjenci z tarczycą wiedzą, że niedobory minerałów są jednym z wielu czynników niedoczynności tarczycy. Niedoczynność tarczycy nie może być określana jako "choroba niedoboru selenu". Dodanie selenu, chociaż może pomóc w obniżeniu poziomu przeciwciał u niektórych pacjentów, nie jest leczeniem wielu przypadków niedoczynności tarczycy - leczenie polega na zastąpieniu hormonu tarczycy na receptę.

Jeśli chodzi o chemikalia i toksyny, chociaż istnieją pewne dowody na to, że mogą one wywoływać autoimmunologiczną chorobę tarczycy u podgrupy pacjentów, usunięcie toksyn rzadko jest "leczeniem" lub "leczeniem" powstałej choroby tarczycy.

W pełni zgadzam się z Ji, że świat medyczny nie robi należytej staranności w badaniu roli niedoborów żywieniowych i toksycznych ekspozycji na autoimmunizację, w szczególności niedoczynność tarczycy, a także na to, że lewotyroksyna może powodować stres oksydacyjny.

Ale jak doktor Shames, uważam, że przedwczesne jest obawianie się, że "lewotyroksyna powoduje raka płuc" - to badanie nie dostarcza wystarczających dowodów, by wywołać alarm.

To powiedziawszy, ogólnie rzecz biorąc, dobra praktyka medyczna, a zwłaszcza być może dla pacjentów z tarczycą przyjmujących lewotyroksynę, gwarantuje spożywanie diety bogatej w przeciwutleniacze. Oznacza to, że dieta ciężka na owoce i warzywa bogate w witaminy w przeważającej części, które są związane z obniżonym ryzykiem raka, w tym raka płuc, i są znane z walki ze stresem oksydacyjnym z wszystkich przyczyn.

• Dzielić
• Trzepnięcie
• E-mail
• Tekst

Czy ta strona była pomocna? Dziekuję za odpowiedź! Jakie są twoje obawy? Źródła artykułu

• Cornelli, Umberto i in. glin. "Lewotyroksyna i rak płuca u kobiet: znaczenie stresu oksydacyjnego" Biologia reprodukcyjna i endokrynologia, 2013, 11:75 doi: 10.1186 / 1477-7827-11-75.